前几期已经介绍过脸面、手足等相关知识，其实头部皮肤（特别是头发）也是最受人们受关注的区域。浓密靓丽的秀发无疑是年轻、健康和美丽的表现，哪怕是不护肤的人，也会时不时捯饬下自己的头发。

不少人觉得头发往往比脸上的皮肤更影响个人形象，不介意多少皱纹，但忧心“白了少年头”。脸上的小瑕疵容易忽视/掩饰，但头发的密度和颜色让人想忽视都难。

发型的问题可以交给理发师，但是发色、发量、是否油腻有味儿、头皮屑等问题实际取决于自己。

有些人可能会质疑：“自己怎么决定？我也想拥有一头浓密漆黑的秀发，但头发老掉，还长白发，我也控制不住呀！”

还有人可能很无奈：“要是真能控制住就好了，又不是我想长头皮屑，头皮痒，不管怎么治都治不好”。

确实，头发的密度和颜色受基因影响，多数人的成年后脱发也有家族遗传因素。但是头发的具体情况，比如脱发、白发、头皮出油、头皮屑、头皮瘙痒和头皮疮等问题与生活方式和护理方式密不可分，通过日常饮食和生活方式调整可以得到改善。

本期开始，食与心就来介绍那些常见头皮问题的原因和改善方法，本期主要关注脱发和白发问题。

——头发的生长部位：毛囊

毛发生长于自毛囊。头皮是人体毛囊密度最高、最活跃的区域之一。毛囊密度约 150–250 个/cm²，几乎每个毛囊都有皮脂腺，单位是“终毛型毛囊”（粗头发）。

毛囊总数基本在出生时就确定，成年人头皮大约有8万–15万个毛囊。毛囊并不是“单根结构”，而是以毛囊单位的形式存在。一个毛囊单位里通常有1-3根头发，有些甚至有4-5根。

所以头发浓密的人，往往天生毛囊密度高、毛发粗、一个毛囊单位的毛发数更多，这些主要由基因决定。

头发颜色来自毛囊里的黑色素细胞产生的两类色素：真黑素→ 黑色/深棕，褐黑素→ 黄/红，不同比例搭配出不同的视觉效果。

一个人的天生发色高度遗传，MC1R基因与红发密切相关，TYR基因参与黑色素合成。基因不仅决定起始发色，还决定色素合成效率和毛囊内的黑色素细胞数量。

——头发是活体结构吗？

头发是一种高度分层、功能明确的生物材料，由不同类型的角蛋白、黑色素、脂质、色素和微量元素共同构成。角蛋白决定强度与形状，黑色素决定颜色。

头发由三层同心结构组成，从外到内依次为：毛小皮—毛皮质—髓质。

毛小皮由 6–10 层透明、扁平、重叠的角蛋白鳞片组成 。功能：保护内部结构、防止水分流失、决定光泽与顺滑度；受损表现：毛躁、分叉、粗糙、暗哑。

毛皮质是头发的主体结构（占80–90%），由大量角蛋白微丝束组成，是头发的“骨架”，含有黑色素颗粒，决定头发颜色 。功能：强度、弹性、韧性、颜色；受损表现：断发、弹性差、染烫后脆弱。

髓质是头发中央空腔，相当于骨头里的骨髓，里边有少量黑色素，这部分的存在可以让毛发不会干裂易折断。

从生物角度，头发是半活体结构，只有毛囊深部是活组织，长出来的发干是完全角质化的“死结构”。从离开皮肤表面的发干一直到发尾都是死的角蛋白纤维，所以拔头发会感到痛，而剪头发毫无感觉，头发剪下后仍能长久保存。也正因为这个原因，头发出现毛躁/分叉/干枯等问题时也不能自行修复。

很多人在电视剧中看到：用头发可以检测DNA。大多数自然坏死掉落的头发几乎不能用于DNA检测，因为头发末端的白色颗粒可能是毛球残留，已经完全角质化的不含细胞核的死细胞，不含能用于检测的细胞核DNA，部分保存条件好的情况下可以检测出线粒体。实验室通常要求：5–10 根带毛囊的拔下头发，才能获得足够核 DNA用于检测。只有操作水平极高的人可以从发根提取出极为痕量的DNA，通常的法医检验达不到这种水平。

——头发的生长主力：毛母细胞、黑色素细胞和干细胞

毛囊是一个“自我更新的小器官”，具有强大的再生能力。它的生长周期分为三大阶段：生长期——毛发快速生长，退行期——毛囊萎缩，休止期——毛发停止生长并最终脱落。毛囊周期性地重复这个过程，决定了头发的长度、密度和寿命。

头皮的毛囊周期约2-6年，在每个生长周期，头发的生长受激素、压力、神经和营养等多种信号影响。所以同一个人的发色在不同时期也会有变化。

毛囊最底部的毛球是头发的生产工厂。毛球中含有：

毛囊生长期是头发真正生长的阶段，过程如下：

① 毛母细胞高速分裂。毛母细胞是全身分裂最快的细胞之一，它们不断复制并向上推移。

② 角蛋白合成。毛母细胞在向上移动过程中逐渐角质化，内部充满角蛋白，最终变成发干。

③ 黑色素注入。黑色素细胞将黑色素颗粒（真黑素/褐黑素）注入毛母细胞 → 决定头发颜色。

④ 细胞死亡 → 形成稳定的发干。

当细胞离开毛球区域后，细胞核消失、完全角质化，变成“死的角蛋白结构”，这就是你看到的头发。

在退行期：毛母细胞开始凋亡、毛囊下部萎缩、真皮乳头与毛球分离（头发停止生长）。

而在休止期，毛母细胞已经消失，毛囊处于静止状态，只剩下干细胞储备区和真皮乳头。发干松动，新的毛囊开始在旁边启动，旧发被推出 → 脱落。

毛囊中有多种干细胞群，其中影响最大的是毛囊干细胞和黑色素干细胞。毛囊干细胞：负责重建毛囊结构、重新分化成新的毛母细胞，启动新生长期。黑色素干细胞：负责补充黑色素细胞，维持头发颜色。当干细胞功能下降时，就会出现脱发、白发、毛囊萎缩等问题。

——脱发：每天掉多少头发正常

正常脱发与异常脱发，本质上是毛囊生长周期是否稳定的问题。

在头皮中，并非所有毛囊完全同步。健康头皮大致比例是：生长期：85–90%；退行期：1–2%；休止期：10–15%。所以每天掉几十根头发，只是休止期头发正常脱落。

很多人一看到自己掉头发就焦虑，担心变秃。开始寻找防脱洗发水解决问题，结果找来找去也找不到效果好的，头发反而越掉越多。

日常生活中担心脱发问题大都是杞人忧天。健康人每天掉50-100根头发很正常，洗头日掉100–200根也很正常。因为洗头会把几天累积的休止期头发一起带走。甚至一次头皮按摩也会让头发脱落大于日常脱落数量。

如果不能确定自己的掉头发是否正常，可注意以下情况：

如果发现真的异常脱发，能通过防脱洗发水解决问题吗？

很多“防脱洗发水”真正起到的作用是：让头皮环境更健康。例如：减少头皮屑，减少炎症，改善清洁，这确实对头发有帮助，但它们很少能够：单独逆转脱发。

对于大部分现代人来说，日常生活充满各种大大小小的压力，压力就是脱发的主要诱因。有些人不仅脱发，还长白头发。也有些人有遗传相关脱发，但压力的推波助澜效果不能忽视。那么，在这种情况下，怎样减少脱发/白发，让自己看起来更年轻更有魅力呢？了解压力损害头发的机制，解决方法也就不那么难了。

——压力对头发的三种不同影响

压力并不是通过一个机制影响头发，而是通过三个系统：

如果压力的主要影响在免疫系统，往往会出现斑秃；如果压力主要增加了皮质醇水平，会表现出弥漫型脱发；如果压力主要增加了去甲肾上腺素水平，表现则是白发。

不同人的基础条件不同，遭受的压力强度/持续时间/模式也不同，最终表现出的问题也不同，一般以脱发+白发+斑秃中的一种或两种主导。

——脱发：压力的最常见后果

现代人生活中，压力几乎不可避免，压力性脱发也是最常见的脱发类型。医学上一般称为休止期脱发，表现为弥漫性掉发。

1. 压力性脱发的机制

正常情况下，每根头发都有自己的生长周期，而压力会打乱毛囊周期。

结果就是：大批毛囊同步进入休止期。休止期毛囊比例从10%上升到 30–50%。

休止期时长为2-3月，当休止期结束时，新的毛发开始生长。新毛发会把旧毛发顶出来，于是掉发明显增加，这时每天可能掉：200–500根头发。这就是为什么很多人觉得：“压力过去了才开始掉头发”。

由于压力性脱发并没有损害毛囊结构，当压力解除，激素信号恢复正常，毛囊会重新进入生长期，头发也能恢复。

2. 压力与雄激素脱发

除了压力性脱发，另一种最常见的脱发类型就是雄激素脱发。

很多人都知道，如果一个家庭中父亲中年脱发，儿子成年后往往也会出现相似脱发，这就是雄激素脱发。

虽然雄激素脱发有时还被叫做男性型脱发，实际上这种脱发也也影响女性，不过表现有差别。

男性型雄激素脱发常见进程：额角后移（M型） → 头顶旋变稀 → 两者逐渐连在一起。

女性型脱发的常见特点：发际线通常保留、头顶分缝逐渐变宽、整体密度下降；进展更慢、更弥散，不过很多女性在更年期后加重。

虽然雄激素脱发主要受基因影响，不过基因只决定会不会脱发，实际脱多快还要看生活方式，压力就是加速脱发的主要因素之一。

雄激素脱发往往伴随着毛囊微型化——正常毛囊 → 微型化毛囊 → 极小毛囊，一旦毛囊严重萎缩，几乎无法恢复。

所以雄激素脱发越早干预效果越好，除了药物，生活方式干预也能延缓雄激素脱发进程，特别是压力管理、睡眠、炎症控制和充足营养。

需要提醒的是：雄激素脱发并不是直接掉头发，而是先变细。常见早期表现：发际线细软毛增加、分缝变宽、头顶密度下降。此时干预效果最好。

——白发：压力消耗黑色素细胞的表现

很多人听说过“伍子胥过韶关，一夜白头”的故事。学术界将这种重大压力下，头发快速大量变白/灰的情况称为玛丽·安托瓦内特综合征（Marie Antoinette syndrome）或Canities subita。

不过科学研究发现：人的头发不可能在一夜之间从根到梢全部变白，因为已经长出来的头发是死结构，颜色不可能再变化，伍子胥过韶关一夜白了头肯定是一种夸张的说法。人们出现“一夜白发”的错觉主要是因为：短时间内（比如几天内）黑色头发突然大量脱落，原本就存在的白发被“暴露”出来，新生头发因色素细胞受损而变白，视觉上就像“突然全白”。

随着压力时间延长，人们最易注意到的头发变化往往是白发，实际上同时发生的是黑发脱落，这种情况往往压力者本人最有体会。

1. 压力引起白发的机制：消耗黑色素干细胞

头发中的角蛋白由毛母细胞合成，是透明结构（看起来白色/灰色），让头发有颜色的是其中的黑色素（成熟黑色素细胞合成）。毛囊中成熟的黑色素细胞能在酪氨酸酶催化下合成黑色素，并传递给毛母细胞。

毛母细胞由毛囊干细胞分化形成，人体的毛囊干细胞可反复再生，所以头发能一直长到老，斑秃/压力脱发恢复后，毛囊能开启下一个周期，长出新头发。

成熟的黑色素细胞，则是由平常位于毛囊隆突区的黑色素干细胞分化形成。而毛囊中的黑色素干细胞储备有限，一旦耗竭几乎不会补充。

随着年龄增长，毛囊还能重新开启周期，生长头发。而当黑色素干细胞耗竭后，没有黑色素细胞的毛囊中长出的新发就只有角蛋白。所以不管是年轻时是黑发/金发/红发，年老后随着黑色素细胞消失，都会变成白发。

不同人毛囊中的黑色素干细胞库数量不同，不过主要差异不在于数量，而是黑色素干细胞功能是否更易受损/衰老，这会影响黑色素干细胞的消耗速度。如果一个人毛囊中的黑色素细胞年轻时就消耗完毕，就会出现少白头。不过大部分人的白发是黑色素干细胞被压力和氧化应激等因素长期损耗的结果。

正常情况下：休止期时，黑色素干细胞处于静息状态；只有当毛囊进入生长期时才会发生：黑色素干细胞被激活 → 分化为成熟黑色素细胞 → 给新生毛干提供色素；之后部分干细胞会回到干细胞池，保证未来还能产生色素。

但当压力或氧化应激很强时，不光黑色素细胞功能会受到抑制，黑色素干细胞也可能被消耗。

当压力影响只影响成熟黑色素细胞（皮质醇） → 酪氨酸酶合成黑色素减少 → 头发颜色变浅。等压力解除后酶活性恢复，毛发就可能重新变黑。这也是有时候一根头发一段白一段黑的原因。

这种白发属于色素功能抑制型白发，在压力减轻、代谢恢复后：毛囊能重新产生黑色素，毛发颜色恢复。这种情况更可能出现在：年轻人、早期白发。

当急性重大压力时：交感神经释放大量去甲肾上腺素（NE）→

NE 结合到黑色素干细胞受体上 → 黑色素干细胞过度激活 → 干细胞大量分化 → 干细胞池耗竭。一旦毛囊中的黑色素干细胞池消失，新毛囊周期也无法产生色素，以后长出的都是白发。

2. 白发可逆的关键：黑色素干细胞还有余量

一个人长白发后，以后是否还能变黑，取决于压力后毛囊内剩余的黑色素干细胞。如果一个毛囊中的黑色素干细胞已耗尽，以后这个毛囊中只能长白发。

由于每个毛囊是个相互独立的单位，压力损害的是处于生长期毛囊中的黑色素干细胞，处于休止期的毛囊中往往还有黑色素干细胞，这些毛囊在新周期依然能长出黑发。

交感神经并非均匀分布，在鬓角、头顶旋、前额发际线等区域神经密度更高。所以身体遭受压力时，这些部位释放的NE更多 → 黑色素干细胞更容易被耗尽。而且鬓角的毛囊生长期更短，黑色素干细胞消耗速度也更快，所以第一根白发往往出现在鬓角或头顶旋的位置。

受神经分布、毛囊结构差异、血供差异、机械张力四个因素的影响，头皮有些区域受到的影响更大。所以压力下，脱发/白发的位置并非随机，而是有稳定规律：前额–鬓角–头顶旋 = 高压力区，头顶中央 = 中压力区，后枕部 = 稳定区。

3. 头发中的黑色素与皮肤中的黑色素

有人可能纳闷：人老了也能晒黑/长斑，皮肤中的黑色素细胞一直存在吧？要是皮肤中的黑色素细胞能补充毛囊中的黑色素细胞，那不就不会白发了吗？

这种愿望很美好，但是不可能实现。因为两类黑色素细胞虽然来源相同，但在生理上是两个相对独立的系统。

在人体中除了免疫细胞和血细胞，大多数人体细胞是固定在局部组织中的。胚胎期很多细胞具有迁移能力，包括黑色素细胞的来源——神经棘细胞，但成年后黑色素细胞基本固定在生态位，而成年后能获得异常迁移能力的只有癌细胞。

所以表皮黑色素细胞通常不能补充毛囊黑色素干细胞，皮肤中的黑色素不能弥补头发中的黑色素。

不过食与心实验室观察到一些有意思的情况：有些做过放化疗的癌症患者，在治疗期间毛发全部脱落，停止放化疗之后长出的毛发比原来更密集，更黑；也看到有报道说，有患者通过粪菌移植治疗后，“地中海发式”发生了改观，回到了年轻时代的全面覆盖。